欧洲研究者的研究发现肝癌细胞系HepG2中抗氧化代谢（氧化应激）、炎症反应、线粒体生物发生和线粒体功能障碍特征的影响和变化； 发生在可以控制相关特征的基因（NRF-1、NRF-2、NFκB 和 PGC-1α）和 miRNA（miR15-a、miR16-1、miR181-c）中。 工作研究了吡咯喹啉醌（PQQ）和辅酶Q10（CoQ10）对HepG2的影响，及其对细胞活力、细胞横向迁移、基因表达和miRNA表达水平的影响。 获得的数据来评估抗癌效果，CoQ10最有效的使用可以定义为单独使用而不是联合使用。 根据伤口愈合实验的结果，研究者确定与对照组相比，吡咯喹啉醌和联合药物应用增加了伤口闭合面积和细胞增殖，而应用辅酶Q10则减少了伤口闭合面积和细胞增殖。 我们发现，在 HepG2 细胞系中，吡咯喹啉醌和辅酶 Q10 暴露会增加过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活剂 1-α (PGC-1α) 的表达，但不会增加 NRF-1 基因的表达。 研究者报告指出，与对照组相比，吡咯喹啉醌应用中 NRF-2 基因的表达仅略有增加。 研究者发现，与联合应用相比，仅应用吡咯喹啉醌和 CoQ10 会导致核因子 kappa B (NFκB) 基因的表达增加更多。 吡咯喹啉醌和 CoQ10 给药下调 miR16-1、miR15a 和 miR181c 的表达水平。 吡咯喹啉醌和CoQ10的使用对表观遗传因子有效，miR-15a、miR-16-1和miR181c是肝细胞癌和伴有线粒体功能障碍的疾病的重要候选生物标志物。